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常见灭鼠药的中毒与治疗
2007-11-23 8:30:30 新闻来源:

我国明文规定禁止使用的灭鼠剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟。但现阶段我国灭鼠剂的管理存在一些问题,使得非法厂商生产、销售禁用灭鼠剂仍较为普遍;大众安全使用化学品知识尚未普及,这又为禁用灭鼠剂泛滥提供了条件。近年的调查资料显示,禁用灭鼠剂占了灭鼠剂市场总份额的2/3以上!

                          

毒鼠硅现已无厂家生产,甘氟也于1998年全面禁止使用。从各地灭鼠剂市场调查资料和中毒资料汇总资料来看毒鼠硅和甘氟的危害已得到控制。临床上常见的是毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠中毒。

    毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四胺,为白色晶体或粉末状,几乎不溶于水,工厂生产出的原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。毒鼠强进入体内后作用于神经细胞,拮抗g -氨基丁酸(GABA)作用,引起痫性放电。毒鼠强属剧毒类化学物。

    氟乙酰胺为白色、无臭、无味固体,易溶于水,易吸收空气中水分而潮解,在碱性溶液中水解; 水解产物为氟乙酸。市场上销售的也有混含氟乙酰胺灭鼠剂的产品,成品多为白色粉状固体。包装上多标为“灭鼠王”、“邱氏鼠药”、“灭鼠灵”等。氟乙酰胺在体内转化为氟乙酸,氟乙酸与线粒体的辅酶A结合,阻止三羧酸循环,引起能量代谢障碍。氟乙酰胺属高毒类化学物。

    氟乙酸钠为精细的白色粉末,有淡的醋酸味。溶于水,不易燃。在潮湿条件下,与铝反应生成氢气。因性质不稳定,所以占市场销售的禁用灭鼠剂的比分较小,但近年来仍有数起氟乙酸钠引起的重大中毒事件发生。引起中毒的机制与氟乙酰胺相同。毒性较氟乙酰胺高数倍。

[诊断与鉴别]

如出现下列情况应考虑为禁用灭鼠剂中毒:

1. 灭鼠剂接触史   生产及拌售鼠药者,更多为使用中误服。另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以,没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。

2. 疾病的群发性   灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发,共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病,且临床表现相似。

3. 潜伏期  氟乙酰胺和氟乙酸钠多在接触后20分钟~1小时内发病,部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一般为10~30分钟发病, 少数发病可有一定延迟,我们曾观察到一例消化道毒物接触后14个小时发病的病例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接有关。

4. 神经系统为主的多系统损害 此三种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肝功能改变、肌束震颤等。随病情发展,出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐,可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状。三种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状;氟乙酸钠中毒症状多较严重,可表现为速发型的多功能脏器衰竭,病死率高。

5. 氟乙酰胺中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸;氟乙酸钠中毒患者生物材料监测氟乙酰胺阴性,氟乙酸检出。应用衍生法气相色谱测定,曾测出氟乙酸钠中毒死亡半年后脏器中的氟乙酸;毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强,我们曾在发病两个月的患者血中测出毒鼠强。

    禁用灭鼠剂的包装千奇百样,不能仅从包装标识来区分灭鼠剂的种类。在临床上,此三类灭鼠剂的表现难以仅从临床表现准确鉴别,所以确切的诊断需依赖实验室毒物分析结果。

[急救处理]

1.立即清除毒物 口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃,一般在发病后24小时内均应洗胃,持续累计洗胃量不低于10升。神志不清患者应注意防止误吸。无洗胃条件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。

2. 应用活性炭 初次洗胃后经胃管灌入50克活性炭,留置胃管,2小时后抽出。24小时后再灌入活性炭50克,儿童20克。留置适当时间后抽出后再拔出胃管。

3. 有效的控制抽搐可用安定: 成人10-20mg/次,婴幼儿2-10mg/次(0.25-0.5mg/kg或每岁用1-2mg),缓慢静脉注射,成人不大于5mg/min,儿童注射速度为2 mg/min。必要时20-30分钟以后可重复应用,或以2 mg/min速度静脉点滴,直到抽搐控制。24小时总量不 得超过100mg.注:青光眼、重症肌无力者不用。或用氯硝安定:成人1-4mg/次,缓慢静脉注射,仍不能控制时可于20分钟后重复原剂量1-2次。以上二者选一。

    也可用苯巴比妥钠:成人0.1-0.2克,肌注,间隔4-6小时后可重复一次,24小时后可重复上述使用过程。

    如经上述处理抽搐仍不停止,可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。

4.对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。

5.乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5~5.0g,每日2~4次,肌注,或每日0.1~0.3g/kg,分2~4次,肌注,持续用药5天。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者,可在严密观察下试用乙酰胺,以免延误治疗。

6.积极对症及支持治疗。心肌损害者用1,6-二磷酸果糖或能量合剂,预防继发感染,对有精神症状者可根据表现给相应的治疗。

  
 卫生杀虫剂中毒与预防
   卫生杀虫剂有喷雾剂型和固体片剂两种。主要成分为一种或多种拟除虫菊酯类杀虫剂配制而成。主要产品有敌杀死、凯素灵、灭百克、灭百可、安绿宝、赛波凯、除虫精、高效灭百可、灭菊酯、杀虫菊酯、多虫畏、中西药酯、速灭菊酯、杀灭菊酯、中西杀虫菊酯、速灭杀丁、敌虫菊酯、戊酸氰醚酯等。对飞虫的杀灭效果较好。    毒性:此类杀虫剂毒性较低,但不同产品毒性差异甚大,含氰基的品种毒性较大,可致神经系统兴奋性增高。部分产品对皮肤和黏膜有轻度刺激作用。在体内代谢和排泄均甚快,无明显蓄积。    中毒表现:吸入较大量后1~48小时出现面部感觉异常(烧灼感、针刺感、蚁走感或麻感)、头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗。皮肤接触可产生接触性皮炎,会阴部接触局部红肿明显。眼溅入引起眼痛、畏光、流泪、眼睑水肿、球结膜充血水肿。口服后10分钟至1小时出现恶心、呕吐、上腹灼痛、食欲减退等表现,严重者出现不同程度意识障碍、肺水肿,甚至昏迷。    紧急处理:经呼吸道、皮肤接触,症状不明显者脱离接触环境,到空气清新处,勿须其它特殊处理;口服中毒者,立即口服催吐药物或刺激咽后壁人工催吐。有中毒症状者,速到医院治疗。    中毒预防:居家喷洒蚊蝇杀灭剂后,人应尽快离开,待通风后再进入。存放在小儿不宜触摸到的地方。
有机磷杀虫剂
   有机磷杀虫剂是一类最常用的农用杀虫剂,多数属高毒或中等毒类,少数为低毒类。主要品种有敌敌畏、辛硫磷、甲拌磷、久效磷、甲胺磷、马拉硫磷、敌百虫、乐果、氧化乐果、甲基1605、谷硫磷等。也有人将此类农药用于杀灭家庭中的害虫。    毒性:有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶结合,致使组织中乙酰胆碱过量,产生中毒表现。马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合使用有增毒作用。敌百虫在碱性溶液中转化为毒性更大的敌敌畏。    中毒表现:喷洒农药所引起的中毒一般在2~6小时发病。口服中毒者多在10分钟至2小时发病。表现为乏力、头痛、头晕、倦怠、恶心、呕吐、腹痛、流涎、多汗、心率加快、血压升高、瞳孔缩小、视物模糊、、呼吸道分泌物增加、呼吸困难、肌束颤动、失眠或嗜睡、烦躁、语言不清、意识模糊等。严重者可出现抽搐、昏迷、肺水肿、呼吸衰竭等。皮肤接触可出现接触性皮炎及皮肤灼伤。    紧急处理:喷洒引起中毒者应立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染应立即用肥皂水彻底冲洗。眼溅入后,应使用清水冲洗,冲洗时间不少于20分钟。口服者应立即药物或手法催吐。中毒患者要迅速送医院治疗。阿托品、氯解磷定是特效解毒药。    中毒预防:稀释后使用;防止皮肤污染;不要逆风喷洒;不要在工作时进食、饮水或抽烟;在吃饭、喝水、吸烟或上厕所前要洗手、洗脸;工作完毕要全身彻底冲洗;每天换洗工作服,工作服要和其它衣服分开洗。不要保存在人居住的房间中。禁止用有机磷杀虫剂杀灭体虱、跳蚤、疥虫等寄生虫。
抗凝血灭鼠剂
   抗凝血灭鼠剂是目前最常用的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多次投放。主要品种有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗、敌鼠钠盐和氯敌鼠等。    毒性:这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用,抑制肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X。此外,杀鼠灵分解生成亚苄基丙酮,可引起毛细血管损害,造成出血。此类灭鼠剂多能从消化道完全吸收。各品种毒性不同,在人体内的半减期区别较大,杀鼠灵半减期为20~80小时,溴敌隆半减期长达24天。    中毒表现:口服此类灭鼠剂早期可没有症状,一般1天到7天出现头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状。常于3天后逐渐出现出血性表现。多表现为刷牙后的齿龈面渗血、创伤部位出血、皮下紫斑。随着病情的发展,可出现自发性出血,如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈部出血、月经延长等。严重者可出现咯血、呕血、便血、血尿,妇女可阴道出血,多因颅内出血或胃肠道出血死亡。    紧急处理:误服后立即口服催吐剂或刺激咽喉部人工催吐,催吐后口服活性炭100克,然后迅速将患者送医院治疗。维生素K1是此类灭鼠剂的特效解毒剂。   中毒预防:厂家要在灭鼠剂包装上作特殊标记。鼠药不要和食品混放,存放在小儿不能接触到的地方;毒饵的放置要严加管理,以免误服;灭鼠结束后要及时将剩余的灭鼠剂妥善处理;托儿所、学校等场所灭鼠要由专人负责,应在儿童离开后投放毒饵,儿童来到前将毒饵收回。
蟑螂蚂蚁杀灭剂
   目前应用的主要是由拟除虫菊酯类杀虫剂配制而成,但仍有以硼酸及硼酸盐为主要成分配制的。以硼酸及硼酸盐为主要成分的杀蟑螂剂毒性较大。    毒性:拟除虫菊酯类杀虫剂毒性同蚊蝇杀灭剂。硼酸及硼酸盐的致死量为0.1—0.5克/公斤体重。对细胞具有毒作用。因在肾脏的浓度较高,所以肾脏的损害也更为严重。    中毒表现:拟除虫菊酯类杀虫剂中毒表现同蚊蝇杀灭剂。硼酸及硼酸盐口服、皮肤黏膜吸收后均可出现呕吐、腹泻,大便呈粘液样或血性。严重者可有惊厥、抽搐、高热、黄疸、少尿、紫绀等。皮肤可出现红肿、脱屑、溃破。    紧急处理:误服后立即口服催吐剂或刺激咽喉部人工催吐,催吐后口服活性炭100克。然后到医院就诊。    中毒预防:家庭和公共场所蟑螂蚂蚁杀灭剂要妥善保管,不要和食品混放,存放在小儿不能接触到的地方,使用后要及时回收。

 
毒鼠强毒性与中毒治疗

唐小江 邝守仁 李来玉 
[中国职业医学,2000,27(1):52 ]

    毒鼠强在我国已禁止使用。但是中毒死亡事故却一再发生,而且近年中毒事故有大幅上升的趋势,仅1998年就报道了7起。1998年8月至1999年2月,广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒,中毒29人,死亡1人。广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。为有利于类似事件的及时处理,我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。
1 毒理强的毒理学特点
    Wood和Bettye在1933年报告,磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用,可生成一种透明、稳定的树脂,后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂,强化剂和抗霉菌剂。此后,在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故,原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。这种树脂从而引起了人们的重视,其结构式很快被人们了解,这就是后来被称为毒鼠强的物质。
1.1 理化性质 毒鼠强,又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒,化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine,为有机氮化合物。毒鼠强为轻质白色粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度约0.25 mg/kg;微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀酸和碱中稳定。在255~260℃分解。在持续的沸水中分解。但其饱和水溶液放置5个月,仍可保持稳定的生物学活性。毒鼠强的化学性质稳定。1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。

1.2 代谢 毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收,能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收,但不易经完整的皮肤吸收。毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内,通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。毒鼠强的性质稳定,目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出,排出的速度较慢,有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。
1.3 中毒途径 毒鼠强在国外早已限制其使用。我国也于1991年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用,此前有生产性职业中毒的报告,此后的中毒事件主要由于误食毒鼠药引起。我国报道的中毒接触途径有误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用引起环境污染造成饮水及粮食污染等。70年代后,国外报道的毒鼠强中毒事件很少,且主要中毒途径与食用海产品有关。1988年苏格兰发生两起4例因食用海产品“红酒刺”(Neptunea antiqua)引起的急性中毒,并在红酒刺中检出毒鼠强,1989年丹麦也报道在红酒刺中检出毒鼠强。1997年Todd报道了加拿大因食用海洋水产品引起麻痹性牡蛎中毒,其中检出了毒鼠强。

1.4 毒性 毒鼠强对大鼠经口LD50为0.1~0.3 mg/kg,为氟乙酰胺的3~30倍。小鼠MLD为0.2 mg/kg,经皮下的MLD 0.1 mg/kg。对长爪沙鼠的LD50为0.66 mg/kg。对人(男性)LD50为0.1 mg/kg,对人的致死剂量约为12 mg。黑线姬鼠食0.1%毒米1粒即可致死。
1.5 毒作用机理 毒鼠强的毒作用主要表现为兴奋中枢神经,具有强烈的致惊厥作用,但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。有人认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁酸(GA-BA)的结果,即毒鼠强阻断了GABA受体,这种作用是可逆的。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质,对中枢神经有强而广泛的抑制作用。GA-BA被毒鼠强抑制后,中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥,30 min内死亡。

2 中毒与治疗
2.1 中毒的临床表现 人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥,如不及时治疗,中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。中毒潜伏期较短,多数在进食后0.5~1h内发病,最短为数分钟,最长可达13h。中毒症状的轻重与接触量有密切关系。体温、血压、呼吸一般正常,但小儿中毒可致高烧。(1) 神经系统:首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木,醉酒感。严重者迅速出现神志模糊,躁动不安,四肢抽搐,继而阵发性强直性抽搐,每次持续约1~6 min,多自行停止,间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫,小便失禁等。少数病例可无前驱症状。脑电图可见类似癫痫大发作。部分病例症状缓解后4~5d,在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒,于次日晨在床时发生全身抽搐3 min,20 min后意识恢复正常。症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。中枢神经系统损伤为可逆性,一般无神经系统后遗症。但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日,对任何声音和光线均无反应,下肢呈中枢性瘫痪,不能站立,不过其病因有待进一步研究。(2) 消化系统:中毒者均有恶心呕吐,伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻,大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。(3) 循环系统:一般有心悸,胸闷等。有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓,有的心率慢至30次/min;少数呈窦性心动过速;个别可见早搏;部分心电图有心肌损伤或缺血表现。(4) 泌尿系统:多数病例无泌尿系统症状,一般无肾损害,动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。黄韶清报道了1例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿,24h尿量为20ml,血尿,出现急性肾衰竭,不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。(5) 实验室检查:血像一般正常,个别可有WBC升高,也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U(正常为30U)。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。 

2.2 毒鼠强中毒的治疗 毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明,早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用,可推迟死亡时间,降低死亡率。
    毒鼠强中毒的处理方法 (1) 首先应清除胃内毒物:可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。(2)对症处理:抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。抽搐,躁动,烦躁不安时,肌注苯巴比妥钠或安定。必要时重复。也可预防性肌注苯巴比妥钠。呕吐、腹痛时,可用654-2。心率慢于50次/min者,临时给予适量654-2或阿托品。心率低于40次/min者考虑体外临时起搏器,在发生阿-斯综合征时进行人工起搏。心电图心肌损害者,静滴ATP,CoA,CoQ10等。肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。也可给予VitC、VitE或1,2-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。(3) 活性炭血液灌流:中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。有报道中毒者血液灌流后,血中毒鼠强浓度明显减低,灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。

    鉴别诊断 毒鼠强中毒的主要症状如抽搐、惊厥与氟乙酰胺中毒相似,但治疗不尽相同。后者有特效解毒药乙酰胺。因此,对“灭鼠药”中毒出现抽搐惊厥者,要作鉴别诊断。可采中毒者的血、尿标本进行毒物检测。但毒物分析需要一定的时间,且一般医院不易做到,故对分辨不清者,可先给予解氟灵(乙酰胺)治疗,以免错过氟乙酰胺的治疗机会。目前市场上的灭鼠药常见毒鼠强和氟乙酰胺混合存在,而我们的研究表明解氟灵的毒性很小,对心肌酶无影响,因此在中毒早期可以先予解氟灵。

3 毒鼠强中毒的预防

    国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,化学性质稳定。在植物体内毒作用可长期残留,对生态环境造成长期污染,被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄,从而导致二次中毒现象。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但禁用杀鼠剂屡禁不止,据不完全统计,1998年全国中毒近千人,死亡近百人。农村毒鼠强占灭鼠药的22%。因此有必要对杀鼠剂的生产,流通和使用进行强有力的管理,切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作,动员农民使用新型长效灭鼠药。


 
瘦肉精中毒

标识
中文名:瘦肉精;克伦特罗;盐酸克伦特罗;盐酸双氯醇胺;克喘素;氨哮素;氨必妥;氨双氯喘通;氨双氯醇胺
英文名:Clenbuterol; Spiropent; Planipart; NAB365;4-Amino-3,5-dichloro-alpha-(((1,1-dimethylethyl)amino)methyl)benzenemethanol;
CAS号:37148-27-9
分子式:C12-H18-Cl2-N2-O
理化特性
白色或类白色的结晶粉末,无臭、味苦,熔点161℃,溶于水、乙醇,微溶于丙酮,不溶于乙醚。
用途
瘦肉精是一种β2-受体激动剂,90年代初国外曾用于饲料添加剂,后因人的不良反应而被禁用。国内养猪户不顾农业部的规定,为了使猪肉不长肥膘,在饲料中掺入瘦肉精。猪食用后在代谢过程中促进蛋白质合成,加速脂肪的转化和分解,提高了猪肉的瘦肉率,因此称为瘦肉精。
毒理简介
克伦特罗能激动β2-受体,对心脏有兴奋作用,对支气管平滑肌有较强而持久的扩张作用。口服后较易经胃肠道吸收。
作平喘药口服成人20-40μg/次,3次/日;儿童5岁以上5-20μg/次,3次/日。
人(女性)经口TDLo: 4600 ng/kg。小鼠静脉LD50: 27600 ug/kg。
临床表现
1. 急性中毒有心悸,面颈、四肢肌肉颤动,有手抖甚至不能站立,头晕,乏力,原有心律失常的患者更容易发生反应,心动过速,室性早搏,心电图示S-T段压低与T波倒置。
2. 原有交感神经功能亢进的患者,如有高血压、冠心病、甲状腺功能亢进者上述症状更易发生。
3. 与糖皮质激素合用可引起低血钾,从而导致心律失常。
4. 反复使用会产生耐受性,对支气管扩张作用减弱及持续时间缩短。
虽然克伦特罗残留的毒作用为轻度的,但美国FDA研究表明,应用拟交感神经药者或对前药过敏者,对克伦特罗的反应要比正常健康个体更为严重。
● FDA担心非法应用克伦特罗可导致此药的生产工人患病或死亡。FDA指出,职业性吸入克伦特罗对心血管的影响,可能要比经食品摄食的危害性更大,但有待于进一步的证实。
急救治疗
1. 口服后即洗胃、输液,促使毒物排出。
2. 在心电图监测及电解质测定下,使用保护心脏药物如6-二磷酸果糖(FDP)及β1-受体阻滞剂倍他乐克。
预防方法
1. 控制源头,加强法规的宣传,禁止在饲料中掺入瘦肉精。
2. 加强对上市猪肉的检验。
3. 消费者购买猪肉时要拣带些肥膘(1-2cm)的肉,颜色不要太鲜红,猪内脏因瘦肉精残留量多不宜食用。




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